胎儿急慢性缺氧

原标题:李瑞满教授:胎儿急慢性缺氧

胎儿宫内缺氧是导致胎儿窘迫、新生儿窒息、围产儿死亡的主要原因之一。存活的窒息儿常因缺氧导致神经系统损害,智力迟缓、残废等不可逆的后遗症。产前预测胎儿缺氧,及时采取防治措施,对降低围产儿病死率具有重要意义。在本文中暨南大学附属第一医院系统梳理了胎儿宫内缺氧的常用检查方法、检查指标,希望对大家的临床工作有所助益。

一、概述

1.定义

胎儿窘迫(胎儿缺氧)是指胎儿在宫内有缺氧征象危及胎儿健康和生命。主要包括母体、胎盘脐带、胎儿本身急性和慢性三方面原因。临床表现为胎心、胎动、羊水胎盘、生长发育等改变。

2.胎儿缺氧的病理生理改变

当出现胎儿缺氧时,可出现两方面的基础调节:①静脉导管的调节:脐静脉与下腔静脉导管交界处,有迷走神经支配的括约肌。出现胎儿缺氧时半扩张的括约肌完全开放,此时胎儿血流重新分配,大部分血液供给胎儿下腔静脉,肝脏血供减少。②胎儿血流动力学改变:胎儿缺氧代偿期时由于“大脑保护效应”,胎儿血流重新分配,脑、心、肾上腺血管扩张,体循环血管收缩。当病情进展至失代偿期,胎儿“大脑保护效应”消失,生命受到威胁。

而为保证重要脏器的供血,血液重新分配,如果缺氧长期存在,则造成器官的功能及结构的异常。肝脏因为供血减少(47%减至10%),可发生肝脏小、腹围小(头尾所受到影响较小)的情况。肾脏因为血液灌注减少而尿少,故而出现羊水量少。肠道因为缺血可导致肠系膜动脉痉挛,甚至出生后患坏死性小肠炎。虽然,在代偿期,心脏和脑血流充盈,但如果长期缺氧不能纠正,会引起胎儿脑水肿,且因血流重新分配,右心回心血流量增多,右心前后负荷增大,容易出现胎儿右心衰竭。

二、评估

1.超声评估胎儿慢性缺氧

慢性宫内缺氧导致的结果主要为胎儿发育受限。正常妊娠孕32周前,头围(HC)>腹围(AC),之后HC生长减慢;36周后AC>HC。此外,腹围的形状也非常重要,当胎儿发育受限时,腹围切面呈椭圆形(肝脏小,脂肪少;发育良好时呈正圆形)

2.多普勒检查的常用血管

(1)动脉:随着孕周增加PI下降,出现舒张末期血流的时间不一。

·脐动脉(12-14周)——敏感

在“脑保护效应”下,脐动脉最早而且最明显发生变化——舒张末期血流降低,PI升高,严重缺氧时舒张血流消失甚至反流。脐动脉易于检测且敏感(约50%),往往在NST出现改变前2周已有改变,但影响因素很多,准确性有待商榷。

临床中经常用到脐动脉S/D比值,其主要意义为脐动脉S/D比值可帮助区别对待FGR,但由于在急性缺氧的预测作用不明,多数学者认为如无慢性缺氧时,脐动脉S/D不能预测急性缺氧。

·大脑中动脉(11-12周)——特异性好

正常妊娠时,胎儿大脑中动脉血流的PI、RI、S/D随妊娠月份增加而逐渐下降。胎儿宫内缺氧时,由于“大脑保护效应”,大脑中动脉血流可不变或增加,血管扩张,RI/PI降低,降低程度可间接反映慢性缺氧的程度。但大脑中动脉敏感性不及脐动脉。有研究显示,在出现晚期减速的前2周,脑血管扩张到最大程度。如发生心衰,则血流反而下降。

有研究显示FGR时胎盘循环阻力增加而脑循环阻力降低,因此大脑中动脉(MCA)和脐动脉(UA)联合运用,有助于增加预测FGR的敏感性和特异性。只是在急性缺氧方面,仍不能代替传统的胎儿检测方法。

·子宫动脉(母亲)——预测子痫前期的价值

目前,关于子痫前期的发生机理,比较公认的说法为:正常妊娠时,会通过2次子宫动脉重铸,滋养细胞深入子宫螺旋动脉并侵蚀,使管壁肌肉消失,管腔扩大,失去收缩能力,阻力降低。若胚胎为浅着床,子宫螺旋小动脉血管肌层不消失,则阻力增加。因此,基于这样的机理,可以用子宫动脉监测,预测子痫前期。

·除上述检查指标外,还有肾动脉(35-40周)和降主动脉,但由于操作困难、敏感性低,现在很少使用。

(2)静脉:包括脐静脉、静脉导管(最常用)、下腔静脉(反映右心功能,计算α波<返流波>占正向血流的百分比)。

静脉系统的测量主要用于评估心功能。在胎儿心衰时,静脉回流障碍,反流(α波)比例增加,甚至出现非呼吸时的脐静脉搏动(正常胎儿呼吸时可出现脐静脉搏动)。此外,还可检测静脉导管血流,正常时为单向快速波形,表示右房-室间压力差。如出现反流、血流消失,意味着右心衰竭,胎儿预后不良。

3.综合生物物理评分(BPP)

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1980年Manning提出评估5项指标NST、FM、FT、FR、AF,既可反应当时情况也可反应慢性状态(如羊水测定)。检测机理为胎儿活动的中枢发育有阶段性,缺氧时,越早发育的中枢越晚失去功能活动。8-10分为正常,6分为可疑,需次日重复检测,<6分者,有慢性或急性缺氧、围产病率及死亡率增加。检查时间为晚孕期进行(28周以后神经发育相对成熟,有反应性)。由于bpp需要超声技术、检测时间长(至少30分钟),目前应用较少,但其在检测胎儿宫内状态方面仍有其临床意义,主要为敏感、假阴性率低(bpps正常的胎儿1周内胎死宫内的发生率0.07%)。

4.胎儿血氧饱和度及血气分析

胎儿血氧饱和度及血气分析为产时监护手段,当胎心监测及超声检查提示胎儿可能异常时,产时胎儿的胎儿血氧饱和度及血气分析很重要,可以帮助我们进一步诊治新生儿。

5.胎心监护的内容分析

2001年英国皇家妇产科学院将CTG指南进行了修订,提出按FHR基线、变异、减速及加速4个特征将CTG划分为正常、可疑及病理性。

(1)基线
10min内除外胎心周期性或一过性变化及显著变异的平均FHR水平(除外加速、减速及变异减速)至少观察2min。FHR基线110-160次/min为正常、>160次/分为胎心过速、<110次/min为胎心过缓。

胎心基线变异指每分钟内胎心率基线波动2个或2个周期以上,搏动的振幅与频率不规则,分为变异缺失(振幅无改变)、微小变异(振幅有变异,但<5次>25次/分)。

胎心过缓或胎心过速都提示胎儿出现异常。胎心过缓的临床常见原因有β-受体阻断剂、低温、甲减、胎心传导阻滞、病毒感染等。胎心过速的临床常见原因有母体发热、感染、母亲甲亢、β-受体兴奋剂、胎儿贫血或胎儿缺氧等。

基线变异是胎心监护的“灵魂”,需重点关注。当胎儿基线率的变异存在时虽有VD或LD,其胎儿头皮血PH改变不大,但一旦基线变异减少或消失,则胎儿头皮PH随着ED、VD、LD的次序而下降。故基线的变异是十分重要的。

(2)FHR减速

①早期减速:指伴随宫缩FHR的对称性、渐进性减慢及恢复,FHR渐进性减慢是指从开始到FHR最低点的时间>30s,下降幅度<50bpm,持续时间短,fhr早期减速的最低点与宫缩高峰一致。大部分fhr早期减速的开始、最低值及恢复与宫缩的开始、峰值及结束相一致。

出现在第一产程晚期的频发早减往往与抬头受压有关。早期减速极少是不利的。可是,若出现在第一产程的早期、出现的频率渐增加且减速低达100次/分,则需要密切观察胎儿的情况,可能与胎儿缺氧有关。

②晚期减速:指随着宫缩FHR的对称性、渐进性减慢及恢复,是反映胎儿宫内缺氧的比较可靠的指标。晚期FHR减速的发生延后于宫缩,FHR减速的发生延后于宫缩,FHR最低点晚于宫缩高峰。大部分晚期FHR减速的开始、最低值及恢复延后于宫缩的开始、峰值及结束。

原因:子宫收缩过强或过频(催产素使用不当,子宫破裂,胎盘早剥);母亲高血压(慢性高血压、先兆子痫、胶原血管病、肾病、DM)。

机制:宫缩后减速,由于胎盘功能不良→宫缩时子宫胎盘灌注↓→胎儿氧分压↓,胎儿pO2<15-18mmhg阈值,引起压力及化学感受器反射→血流在帆布,血流重点供给脑、心肌及肾上腺,周边血管收缩阻力↑→反射行fhr减速。

分型:晚减以其形状、深度及STV的存在与否可分为四种类型:浅晚减(易忽略)、反射晚减(基线稳定和STV存在,胎儿一般预后好)、缺氧性心肌衰减晚减(又称恶性晚减,逐渐开始,逐渐消退;伴LTV缺乏和STV减弱或缺乏)、完/变减(不典型)。

③变异减速:指FHR突然显著减速,FHR突然减慢是指从开始到FHR最低点的时间<30s;下降幅度>70bpm,15s≤持续时间≤2min,变异减速与宫缩无固定关系。特点为下降快,幅度大,恢复快,典型的有双肩峰,与宫缩无关。

意义:变异减速是最常见的减速类型,常与部分或完全的脐带受压有关。典型的单纯的变异减速是先有一初始加速的肩峰,紧接一快速的减速,之后快速恢复到正常基线伴有一继发性加速,非典型的变异减速常常提示胎儿预后差,往往有以下一个或几个特点:肩峰消失/肩峰过宽或过于突出/延迟恢复/减速期间没有变异/双减速波/非典型的变异减速与脐带血pH低值有关。

④延长减速:指FHR显著减慢。延长减速程度应≥15次/min,2min≤持续时间≤10min,减速≥10min则考虑FHR基线变化。提示胎儿宫内状况差。

⑤正弦波:指FHR基线呈平滑正弦波摆动,频率固定为3-5次/min,持续时间≥20min。是胎儿临终前的征兆,与胎儿严重贫血、酸中毒或无脑儿有关,需排除母亲使用杜冷丁或尼古丁类制剂。

(3)宫缩频率

在超过30min的监护过程中,平均10min内的子宫收缩次数,≤5次/10min为正常、>5次/10min为宫缩过频。当宫缩过频时,应记录有无伴随FHR变化。

(4)胎监的三级诊断

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综上所述,胎儿急慢性缺氧常用监测方法包括胎心电子监护、胎儿心电图、生物物理评分、胎儿头皮血气分析、超声多普勒检查、近红外分光光谱分析测血氧饱和度、生化指标、胎动计数等。返回搜狐,查看更多

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